高血鉀的原因幾乎都可以從低血鉀的機制反過來推，所以D/D比較不複雜（小麻居然連圖都沒有，哈哈），但是治療上面因為是Medical emergency所以是重點唷。
開始D/D
1. 先排除pseudohyperkalemia
- 含鉀的靜脈輸液、抽血時發生溶血、白血球血小板過多
2. 區分出transcellular shift
酸血症、insulin deficiency（DM）、大量細胞壞死（tumor lysis, 橫紋肌溶解, ischemic bowel, 溶血）、 hyperkalemic periodic paralysis、
藥物: β-blockers、毛地黃中毒、succinylcholine（機制：K+ efflux through AChRs-associated cation channels）
3. 腎臟排出Ｋ的能力?
接著要評估的是腎臟排出Ｋ的能力，這部分可以分為三個層面來想
（忘記了請回頭看入門概述裡的 "正常生理對鉀離子濃度的調控"）：
Distal Na delivery不夠？
別忘了ENaC吸收鈉是ROMK排出鉀的原動力
這裡抓的閾值Urinary Na < 25mmol/L
Urinary Flow不夠？
別忘了Maxi-K/BK channel負責flow-dependent K secretion，就是tubule分泌能力OK（TTKG>8），但是K總共分泌的量仍然不夠
（Urinary K < 40mmol/L），主要有兩個：
ECF不足（Aldosterone高，但尿腔的水也都被吸光了），或是
Advanced kidney failure（eGFR<20，尿很少）
Aldosterone不夠或是作用不好？
針對Aldosterone的功能，我們使用α-fludrocortisone（本院：Florinef）來做鑑別診斷。α-fludrocortisone的Relative mineralocorticoid activity是glucocorticoid activity的十倍，臨床上用來做Aldosterone的replacement
給α-fludrocortisone後TTKG有改善（>8）
代表本來是aldosterone製造不足的狀況，那我們得要看aldosterone的上游renin分泌的情況
高Renin：先天或後天primary hypoaldosteronism
Primary adrenal insufficiency
Isolated aldosterone deficiency：Loss-of-function mutations in aldosterone synthase
Acquired adrenal insufficiency：Critical illness, amyloidosis, metastasis of carcinoma to the adrenal gland或Antiphospholipid syndrome造成bilateral adrenal hemorrhage
Heparin/LMWH：↓adrenal aldosterone response to Angiotensin-II and hyperkalemia
ACEi, ARB
Ketoconazole：inhibit steroidgenesis
Adrenalitis in HIV patients（由CMV or tuberculosis造成）
低Renin：先天或後天secondary hypoaldosteronism
臨床常見後天因素：DM, old age, renal insufficiency, SLE, multiple myeloma, acute GN
Interstitial nephritis：減少renin分泌
藥物：NSAID、COX-2 inhibitor、Aliskiren、β-blocker
給了α-fludrocortisone後TTKG卻沒改善（<8）
代表是tubule對aldosterone產生了抗性，以下是可能的原因
Hyperkalemic distal RTA：SLE, sickle cell anemia, amyloidosis
Renal transplant
Pseudohypoaldosteronism (PHA)-I
AD：Loss-of-function mutations of mineralocorticoid receptor
AR：Loss-of-function mutations of ENaC
Pseudohypoaldosteronism (PHA)-II，又稱Gordon syndrome
Calcineurin inhibitors（Cyclosporine, Tacrolimus），背後的機轉有
↓COX-2 expression in the macula densa → Renin↓→ hyporeninemichypoaldosteronism
Inhibit apical ROMK channels in the distal nephron
Inhibit basolateral Na/K-ATPase
藥物: Amiloride, Spironolactone, Triamterene, Trimethoprim, Epterenone等等
整理藥物對RAA system的影響
最後再來看一下完整的流程圖唷！
